การศึกษาใหม่พบว่าในผู้ที่มีอาการปวดเรื้อรังโดยไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน สารเคมีที่กระตุ้นหรือชะลอการอักเสบมักไม่สมดุล โปรตีนเหล่านี้เรียกว่าไซโตไคน์ส่วนใหญ่สร้างโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันผู้คนหลายล้านคนมีอาการปวดเรื้อรังโดยไม่ทราบอาการบาดเจ็บหรือโรค ซึ่งบางครั้งเรียกว่ากลุ่มอาการไฟโบรมัยอัลเจีย การตรวจวินิจฉัยไม่น่าเชื่อถือและการรักษามักจะไม่น่าพอใจ Claudia Sommer นักประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัย Würzburg ในเยอรมนีกล่าว เพื่อประเมินว่าไซโตไคน์มีอิทธิพลต่อความเจ็บปวดเรื้อรังดังกล่าวหรือไม่ เธอและเพื่อนร่วมงานระบุคน 40 คนที่ต้องทนกับความเจ็บปวดเรื้อรังที่หาสาเหตุไม่ได้เป็นเวลาเฉลี่ย 14 ปี ส่วนใหญ่มีอาการที่ตรงกับคำอธิบายของโรคไฟโบรมัยอัลเจีย
หัวข้อข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ
หัวข้อข่าวและบทสรุปของบทความข่าววิทยาศาสตร์ล่าสุด ส่งถึงกล่องจดหมายอีเมลของคุณทุกวันศุกร์
ที่อยู่อีเมล*
ที่อยู่อีเมลของคุณ
ลงชื่อ
นักวิทยาศาสตร์เปรียบเทียบตัวอย่างเลือดจากผู้ป่วยเหล่านี้กับตัวอย่างจาก 40 คนที่ไม่มีอาการปวดซึ่งตรงกับอายุและเพศ ทุกคน—ที่มีหรือไม่มีอาการปวดเรื้อรัง—มีส่วนประกอบของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบสามชนิดที่คล้ายคลึงกัน Sommer กล่าว
อย่างไรก็ตาม ทีมงานพบว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มอื่นๆ ผู้ที่มีอาการปวดเรื้อรังมีไซโตไคน์ต้านการอักเสบต่ำ 2 ชนิด ได้แก่ อินเตอร์ลิวคิน-4 และอินเตอร์ลิวคิน-10 นักวิทยาศาสตร์ได้เกณฑ์คนอีก 15 คนที่มีอาการปวดเรื้อรังซึ่งกำลังรับประทานยาแก้ปวดที่แตกต่างจากผู้ป่วย 40 คนแรก กลุ่มใหม่แสดงให้เห็นการขาดแคลน interleukin-4 และ interleukin-10 แบบเดียวกับที่ผู้ป่วยกลุ่มเดิมแสดงความเจ็บปวด การค้นพบนี้ปรากฏในรายงานโรคข้ออักเสบและโรคไขข้อเดือน สิงหาคม
อาการปวดเรื้อรังไม่สามารถรักษาได้ด้วยยาแก้ปวดหลายชนิด
รวมทั้งยาเสพย์ติด งานวิจัยบางชิ้นเสนอว่าอินเตอร์ลิวคิน-4 ควบคุมความสามารถของเซลล์ในการแสดงตัวรับมอร์ฟีน โคเดอีน หรือโอปิออยด์อื่นๆ
“เป็นไปได้ว่าผู้ป่วยที่เราตรวจ … ขาดการตอบสนองของ opioid ผ่านกลไก [นี้]” Sommer กล่าว “อย่างไรก็ตาม นี่คือการเก็งกำไร”
อดีตคืออารัมภบท
ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2465 เราได้กล่าวถึงการค้นพบใหม่ ๆ ที่กำหนดรูปแบบการรับรู้ของนักวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับโลก นำการค้นพบทางวิทยาศาสตร์ในวันพรุ่งนี้มาสู่บ้านของคุณโดยสมัครวันนี้
ติดตาม
การวิจัยอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าการอักเสบบิดเบือนการประมวลผลทางประสาทสัมผัส ในการทดสอบกับสัตว์ การอักเสบส่งผลต่อพฤติกรรมของเซลล์ระบบประสาทที่เรียกว่าเซลล์เกลีย เซลล์เหล่านี้รักษาจุดเชื่อมต่อที่สำคัญหรือไซแนปส์ ซึ่งเซลล์ประสาทรับความรู้สึกจะส่งสัญญาณจากส่วนรอบของร่างกายไปยังไขสันหลัง Erin D. Milligan นักจิตวิทยาและนักประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยโคโลราโด เมืองโบลเดอร์ กล่าวว่า “เซลล์ Glial อยู่ในตำแหน่งที่เหมาะสมในการปรับเปลี่ยนการทำงานของเซลล์ประสาท [เพราะพวกมัน] ห่อหุ้มไซแนปส์ที่ส่วนปลายของไขสันหลัง”
ในภาวะที่มีการอักเสบเรื้อรัง เซลล์เกลียจะ “ตื่นเต้นและทำงานผิดปกติกับระบบ” เธอกล่าว เซลล์เกลียแบบ overwrought กระตุ้นให้เซลล์ประสาทส่งหรือรักษาข้อความแสดงความเจ็บปวด แม้ว่าจะไม่มีการกระตุ้นเริ่มต้นแล้วก็ตาม พวกมันยังสามารถทำให้ระบบประสาทไวเกิน ดังนั้นการสัมผัสเบาๆ จะแสดงอาการเจ็บปวดได้ มิลลิแกนกล่าว
การขาดแคลนอินเตอร์ลิวคิน-4 และอินเตอร์ลิวคิน-10 ทำลายขั้วประสาทในคนยังไม่ชัดเจน เนื่องจากผู้เขียนการศึกษาใหม่ไม่ได้วัดไซโตไคน์ทั้งหมดที่อาจมีผล แต่การค้นพบใหม่นี้ “ให้แนวทางใหม่สำหรับการพัฒนายา” เธอกล่าว การเพิ่มความเข้มข้นของอินเตอร์ลิวคิน-4, อินเตอร์ลิวคิน-10 หรือไซโตไคน์ต้านการอักเสบอื่นๆ ในไขสันหลังอาจบรรเทาอาการปวดได้
รายงานฉบับใหม่นี้อธิบายถึง “งานเบื้องต้นที่สำคัญที่ต้องติดตามผล” แดเนียล เจ. วอลเลซ แพทย์โรคข้อรูมาติสซั่มแห่งศูนย์การแพทย์ซีดาร์-ซีนายและมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย คณะแพทยศาสตร์ลอสแองเจลีสกล่าว วอลเลซแนะนำว่าหากนักวิจัยทำการตัดชิ้นเนื้อจุดที่เจ็บปวดเรื้อรังในร่างกายของผู้คนและตรวจดูไซโตไคน์ในนั้น นักวิทยาศาสตร์อาจแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่ชัดเจนยิ่งขึ้นระหว่างความขาดแคลนของไซโตไคน์บางชนิดกับความเจ็บปวด
Credit : serailmaktabi.com
carrollcountyconservation.com
juntadaserra.com
kylelightner.com
walkernoltadesign.com
catalunyawindsurf.com
frighteningcurves.com
moneycounters4u.com
kennysposters.com
kentuckybuildingguide.com
