โมเลกุลขนาดเล็กที่มีชื่อเรียกว่าคาร์โทจีนินกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดให้มีลักษณะเฉพาะของเซลล์ที่สร้างกระดูกอ่อน และการรักษาด้วยคาร์โตจีนินทำให้หนูจำนวนมากที่มีอาการกระดูกอ่อนเหมือนข้ออักเสบได้รับความเสียหายที่หัวเข่าเพื่อให้สามารถใช้ข้อต่อได้โดยไม่เจ็บปวดการค้นพบนี้เป็นเบาะแสใหม่ในความพยายามอันยาวนานในการหาวิธีสร้างกระดูกอ่อน ซึ่งเป็นปริศนาหลักในการต่อสู้กับโรคข้อเข่าเสื่อม นักวิทยาศาสตร์รายงานออนไลน์ในวันที่ 5 เมษายนในScience
วิธีการใหม่นี้จะเจาะจงไปที่เซลล์ต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มเซลล์
(mesenchymal stem cells) ซึ่งอยู่ตามธรรมชาติในกระดูกอ่อนและก่อให้เกิดเซลล์ที่สร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งรวมถึง chondrocytes ซึ่งเป็นเซลล์เดียวในร่างกายที่ผลิตกระดูกอ่อน Kartogenin ควบคุมสเต็มเซลล์ให้ตื่นขึ้นและทำหน้าที่สร้างกระดูกอ่อน นี่เป็นขั้นตอนสำคัญในการซ่อมแซมกระดูกอ่อนที่ล้าหลังในผู้ที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อม ซึ่งเป็นโรคข้ออักเสบที่พบได้บ่อยที่สุด ซึ่งเกิดจากการบาดเจ็บหรือการใช้ร่วมกันในระยะยาว
Kristen Johnson ผู้ร่วมวิจัยด้านการศึกษา นักชีววิทยาระดับโมเลกุลที่ Genomics Institute of the Novartis Research Foundation ในซานดิเอโก กล่าวว่า “ในสถานการณ์ที่ท้องฟ้าเป็นสีฟ้า นี่อาจเป็นการบำบัดเฉพาะที่ซึ่งจะกำหนดเป้าหมายเซลล์ต้นกำเนิดอยู่ที่นั่น”
จอห์นสันและเพื่อนร่วมงานของเธอตรวจคัดกรองสารประกอบ 22,000 ชนิดในกระดูกอ่อน และพบว่าหนึ่ง คาร์โทจีนิน ชักนำเซลล์ต้นกำเนิดให้มีลักษณะเฉพาะของคอนโดรไซต์ โมเลกุลเปิดยีนที่สร้างส่วนประกอบกระดูกอ่อนที่เรียกว่า aggrecan และคอลลาเจนประเภท II การทดสอบหนูที่มีความเสียหายของกระดูกอ่อนคล้ายกับโรคข้อเข่าเสื่อมพบว่าการฉีดคาร์โทจีนินลดระดับโปรตีนที่เรียกว่าโปรตีนกระดูกอ่อนโอลิโกเมอริกเมทริกซ์
ผู้ที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมมีโปรตีนมากเกินไปซึ่งถือเป็นเครื่องหมายของความรุนแรงของโรค Kartogenin
ยังช่วยให้หนูที่มีอาการบาดเจ็บที่เข่าสามารถรับน้ำหนักที่ข้อต่อได้ภายใน 42 วัน
ห้องปฏิบัติการพบว่า kartogenin ยับยั้งโปรตีนที่เรียกว่า filamin A ในเซลล์ต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มเซลล์ สิ่งนี้จะปลดปล่อยสารประกอบอื่น ๆ ที่สามารถประสานการทำงานของยีนที่เป็นประโยชน์ในการเปลี่ยนเซลล์ต้นกำเนิดให้กลายเป็น chondrocytes ที่ใช้งานได้ จอห์นสันกล่าวว่าในการทำเช่นนี้ kartogenin ดูเหมือนจะปกป้องและซ่อมแซมกระดูกอ่อน
ผู้คนหลายล้านคนเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมเมื่อเข้าสู่วัยชรา กระดูกอ่อนทำหน้าที่เป็นโช้คอัพของโครงกระดูก แต่การผ่าตัดเพื่อทำความสะอาดกระดูกอ่อนที่ฉีกขาดนั้นประสบความสำเร็จอย่างจำกัด เช่นเดียวกับการผ่าตัดเพื่อกระตุ้นการเจริญเติบโตของการเคลือบเส้นใยที่ปลายกระดูกที่สูญเสียฝาครอบกระดูกอ่อนตามธรรมชาติไป การต่อสู้ที่พ่ายแพ้นี้ทิ้งการเสียดสีกับกระดูก การอักเสบ และความเจ็บปวด
“กระดูกอ่อนของเราไม่ได้ถูกกำหนดให้อยู่ได้นานขนาดนี้” นักชีววิทยาระดับโมเลกุล Mary Goldring จาก Weill Cornell Medical College ในนิวยอร์กกล่าว ความไม่สมดุลของกระดูกอ่อนเป็นผลมาจากการสึกหรออย่างแท้จริงเมื่ออายุมากขึ้นเธอกล่าว การสร้างกระบวนการสร้างกระดูกอ่อนในร่างกายขึ้นใหม่ได้กลายเป็นเป้าหมายหลักในการแพทย์ออร์โธปิดิกส์
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
