ผู้ที่มียีนรูปแบบต่างๆ ที่เข้ารหัสโปรตีนที่เรียกว่า MMP-12 นั้นโชคดี นักวิจัยรายงานออนไลน์วันที่ 16 ธันวาคมในวารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ในการศึกษานี้ ทีมนักวิจัยนานาชาติได้วิเคราะห์ข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานของปอดและพันธุกรรมจากการศึกษา 7 เรื่องที่มีผู้เข้าร่วมมากกว่า 5,000 คน และพบว่า 7 ถึง 13 เปอร์เซ็นต์ของผู้คนได้รับ MMP-12 ที่เป็นประโยชน์ในการศึกษาสี่ครั้ง นักวิทยาศาสตร์พบว่าผู้สูบบุหรี่ที่มีรูปแบบที่เป็นประโยชน์ของโปรตีนนั้นมีโอกาสเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังน้อยกว่าผู้สูบบุหรี่รายอื่นถึงหนึ่งในสาม ปอดอุดกั้นเรื้อรังรวมถึงภาวะอวัยวะและโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง และเป็นสาเหตุ
อันดับที่สี่ของการเสียชีวิตในสหรัฐอเมริกา รองจากโรคหัวใจ มะเร็ง
และโรคหลอดเลือดสมอง
ในการศึกษาอื่นอีก 3 ฉบับ เด็กที่เป็นโรคหอบหืดซึ่งมี ตัวแปร MMP12มีอาการรุนแรงน้อยกว่าเด็กที่เป็นโรคหืดโดยไม่มีตัวแปรของยีน
MMPs ย่อมาจาก matrix metalloproteinases ประกอบกันเป็นตระกูลโปรตีนที่มีหน้าที่หลายอย่างในร่างกาย ในปอด โปรตีน MMP-12 สร้างขึ้นโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันและมีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะอวัยวะ เนื่องจากสามารถย่อยสลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น อีลาสติน ซึ่งทำให้ปอดมีความยืดหยุ่น
การสูดควันเข้าไปทำให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรง ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อสารเคมีในควัน ซึ่งอาจส่งผลให้การผลิต MMP-12 สูงกว่าปกติโดยเซลล์ในปอดและการสลายตัวของอีลาสตินมากเกินไป ซึ่งจะทำให้ความยืดหยุ่นของปอดลดลง
การทำ MMP-12 ให้น้อยลงอาจดีกว่าสำหรับผู้ที่เป็นโรคอย่างใดอย่างหนึ่ง ตัวอย่างเช่น การวิจัยในอดีตในหนูที่ได้รับควันบุหรี่พบว่าสัตว์ที่ไม่มี MMP-12 ได้รับการปกป้องจากภาวะอวัยวะ
เป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางในชุมชนวิทยาศาสตร์ว่าโรคหอบหืดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีสาเหตุมาจากปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมร่วมกัน สารระคายเคืองในสิ่งแวดล้อม เช่น สารก่อภูมิแพ้และสารพิษจากแบคทีเรียเชื่อมโยงกับโรคหอบหืด
ในขณะที่ควันบุหรี่เป็นตัวการสำคัญต่อสิ่งแวดล้อมในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ยีนที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหอบหืดหรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นยากต่อการติดตาม Celedón กล่าว แต่นักวิจัยสามารถเชื่อมโยงยีนอีกสองยีนเข้าด้วยกันได้ ตัวแปรเฉพาะของยีน ADAM33และTGF-beta-1ทำให้ผู้ที่ถือพวกมันมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคปอดเพิ่มขึ้น
การอักเสบของปอดเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้สูบบุหรี่และผู้ที่เป็นโรคหอบหืด Peter Paré แพทย์โรคระบบทางเดินหายใจแห่งมหาวิทยาลัยบริติชโคลัมเบียในแวนคูเวอร์ ประเทศแคนาดากล่าว แต่เขาให้เหตุผลว่าการเชื่อมโยงโรคหอบหืดกับ MMP-12 นั้นอ่อนแอกว่า “เนื่องจากการสูญเสียการทำงานของปอดในสภาวะนั้นเกิดจากแผลเป็นและทางเดินหายใจตีบ” มากกว่าการทำลายอีลาสตินและคอลลาเจนในเนื้อเยื่อปอดโดยสิ้นเชิง
แม้ว่าการค้นพบครั้งใหม่นี้จะแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ที่เป็นไปได้ของตัวแปรนี้ แต่ก็อาจเป็นเพียงหนึ่งในหลายเหตุผลที่ผู้สูบบุหรี่จำนวนมากไม่พัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง Celedón กล่าว “ความรู้สึกของฉันคือการมีปฏิสัมพันธ์ของยีนต่างๆ และการสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่นำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงสำหรับบุคคลใดบุคคลหนึ่ง” เขากล่าว
การศึกษาใหม่อาจให้การสนับสนุน “สมมติฐานของชาวดัตช์” ซึ่งนักวิทยาศาสตร์ในเนเธอร์แลนด์ได้เสนอว่าโรคหอบหืดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง “เป็นอาการที่แตกต่างกันของโรคเดียวกัน” Guy Brusselle แพทย์จาก Ghent University Hospital ในเบลเยียมกล่าว
เขียนใน NEJM ฉบับเดียวกัน Brusselle อธิบายถึงสถานการณ์ที่เลวร้ายที่สุดซึ่งบุคคลที่มี MMP12 เวอร์ชันที่มีความเสี่ยงสูงจะเป็นโรคหอบหืดในวัยเด็กและจากนั้นจึงสูบบุหรี่ในช่วงวัยผู้ใหญ่ นั่นจะเพิ่มอันตรายโดยการเพิ่มความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมให้กับพันธุกรรมที่มองไม่เห็น เขากล่าว
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง